Hiperseksualność, a neurobiologia.

Simone Kühn i Jürgen Gallinat opublikowali w 2016 roku pracę przedstawiającą przegląd aktualnej wiedzy na temat neurobiologicznego podłoża problematycznej hiperseksualności. W niniejszym artykule przedstawię najważniejsze informacje płynące z tej pracy.

Pierwszy podejmowany przez autorów temat dotyczy występowania problematycznej hipersekusalności i jej współwystępowania z różnymi zaburzeniami. Według badań demograficznych średni wiek wystąpienia problematycznej hiperseksualności w grupie mężczyzn to 18,7 lat, a średni czas trwania to ok 12,3 roku. Problematyczna hiperseksualność częściej dotyka mężczyzn niż kobiety (stosunek 5:1). Szacowane rozpowszechnienie w populacji ogólnej to 3-6% [1]. Problematyczna hiperseksualność najczęściej współwystępuje z zaburzeniami nastroju – aż u 72% osób. Mniejsze jest równoczesne występowanie problematycznej hiperseksualności i zaburzeń związanych z lękiem – wynosi ono około 38% [2]. Badania różnie przedstawiają procent współwystępowania uzależnień od substancji (tj. np. alkohol, kokaina, itp.) i problematycznej hiperseksualności – wynosi ono od ok 40 do 71%. Kilkunastoprocentowe współwystępowanie dotyczy także zaburzeń osobowości oraz zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych.

Innym ważnym, podejmowanym w literaturze tematem jest kwestia odpowiedniej klasyfikacji hiperseksualności w ramach istniejących grup zaburzeń. W tym kontekście rozpatrywane są zaburzenia kontroli impulsów (impulse disorder - ID) , obsesyjno-kompulsywne (obsessive-compulsive disorder OCD) oraz uzależnienia (addiction disorder - AD). Każda z rozpatrywanych kategorii ma swoje wady i zalety, trudno jest więc wybrać tę właściwą. OCD jest wiązane głównie z faktem występowanie intruzywnych myśli (tzw. obsesji) i towarzyszących im uporczywych zachowań (tzw. kompulsji). Jednak współwystępowanie OCD i hiperseksualności jest stosunkowo niskie. Impulsywność jest rozumiana jako trudność oparcia się pokusie. Natomiast uzależnienie jest rozpatrywane ze względu na rozwój progresywny objawów, występowanie symptomów odstawiennych oraz trudności z ograniczeniem lub „rzuceniem nałogu” a także kontynuowanie zachowań mimo negatywnych konsekwencji.

Z perspektywy neurobiologicznej istotne są badania mózgu. Wyniki badań pokazują, że seksualne pobudzenie w odpowiedzi na bodźce erotyczne dotyczy struktur mózgu: podwzgórza, wzgórza, ciała migdałowatego, przedniej części zakrętu obręczy, wyspy,  zakrętu wrzecionowatego, zakrętu przedczołowego, kory ciemieniowej oraz potylicznej [3]. W badaniach gdzie monitorowano aktywność mózgu w trakcie orgazmu, zauważono aktywacje w obszarze pola brzusznej nakrywki (ang. ventral tegmentum), jądra półleżącego (ang. nucleus accumbens), móżdżka oraz przedniej części zakrętu obręczy (ang. anterior cingulate) [4], [5].

Autorzy wspominają także wyniki badań dr Voon z 2014 roku, w których to porównano aktywność mózgu osób z problemem hiperseksualności z osobami bez tego problemu. W pierwszej grupie zauważono zwiększoną aktywność w obszarach brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum), przedniej części zakrętu obręczy oraz ciała migdałowatego w odpowiedzi na bodźce erotyczne. Dodatkowo zauważono, że połączenie funkcjonalne pomiędzy tymi obszarami jest silnie związane ze zgłaszanym pobudzeniem seksualnym [6]. Co ciekawe aktywność tych samych obszarów powiązano wcześniej z tak zwanym zjawiskiem „drug-craving”, czyli głodem w uzależnieniach od substancji [7].

W 2014 autorzy artykułu przebadali grupę heteroseksualnych mężczyzn, zarejestrowano obraz struktury oraz aktywność mózgu uczestników badania, spytano także o czas poświęcany na  oglądanie materiałów pornograficznych. Okazało się, że większa liczba godzin poświęcanych na pornografię związana była z mniejszym rozmiarem struktury brzusznego prążkowia w prawej półkuli mózgu, mniejsza była także aktywność w obszarze skorupy (ang. putamen) w lewej półkuli mózgu. Wyniki badań pokazują również, że im więcej czasu poświęcanego na materiały pornograficzne tym mniejsze jest połączenie funkcjonalne istoty szarej pomiędzy obszarami jądra ogoniastego (ang. caudate) prawej półkuli oraz grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (ang. dorsolateral prefrontal cortex). Kora ta jest związana z kontrolą zachowania oraz wrażliwością na bodźce skojarzone z substancją uzależniającą [8].

W badaniach z użyciem metody tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging – DTI), służącej do obrazowania połączeń istoty białej mózgu, zauważono negatywną korelację objawów hiperseksualności z połączeniem pomiędzy przedczołową substancją białą z regionami górnego zakrętu czołowego [9].

W neurologii często spotykana jest sytuacja wystąpienia objawów hiperseksualności u pacjentów którzy w wyniki schorzeń lub wypadków utracili jakiś obszar tkanki mózgowej. Obszary te dotyczą czołowych i skroniowych płatów mózgu, a także podwzgórza. Powszechnie znany jest tzw. syndrom Klüver-Bucy, występujący po usunięciu (tzw. lezji) płatów skroniowych, powodującej hiperseksualność oraz zaburzenia funkcjonowania społecznego. Obserwacje pacjentów z lezjami wyżej wymienionych obszarów, prowadzą do wnioski iż utrata tkanki w obszarach czołowych powoduje trudności z hamowaniem oraz kontrolą zachowania, natomiast obszary skroniowe są związane raczej z poziomem pobudliwości seksualnej. Innymi chorobami neurologicznymi, które związane są z wystąpieniem objawów hiperseksualności, są choroba Huntingtona, choroba Parkinsona (efekt uboczny leczenia substancją zwaną L-DOPA) oraz padaczka płatów skroniowych.

Istotną kwestią poruszaną przez autorów jest kwestia neurofarmakologii oraz genetyki. Istnieją dowody naukowe pokazujące związek hiperseksualności ze  spadkiem poziomu hormonu zwanego serotoniną oraz zwiększenia poziomu neuroprzekaźnika jakim jest dopamina [10]. Stąd też proponowanymi metodami leczenia hiperseksualności są terapie z użyciem leków z grupy SSRI, czyli selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny np. fluoksetyny. Istotne mogą być też substancje blokujące działania dopaminy, proponowane jest także leczenie antyandrogenami, czyli substancji chemicznych stosowanymi w celu zmniejszenie oddziaływania męskich hormonów [11]. Dowody naukowe sugerują możliwość istnienia genetycznego podłoża hiperseksualności, gdyż 36% pacjentów posiada rodzica, który zmaga się z tym samym problemem [12] a 81% ma chociaż jednego członka rodziny, który doświadcza hiperseksualności. Zauważono, że pewna mutacja genetyczna  (przynajmniej jeden 7-powtórzeniowy allel w genie DRD4) związana jest z wyższym nasileniem zachowań promiskuityzmu, czyli przygodnych kontaktów seksualnych bez więzi uczuciowych oraz częstszymi zdradami swoich partnerów [13]. Badania wiążą również wyże nasilenie zachowań seksualnych z innymi mutacjami genetycznymi (genotypem DRD2 oraz genem DAT1 kodującym transport dopaminy).

Podsumowując artykuł porusza wszystkie ważne kwestie dotyczące problemu neurobiologicznych podstaw hiperseksualności. Autorzy stawiają odpowiedzi na część nurtujących pytań. Jednak wiele pytań ma tylko hipotetyczne odpowiedzi, niepewne i bez dowodów naukowych, stawia to wyzwanie przed naukowcami zajmującymi się tym problemem m.in. przed zespołem naukowców i klinicystów Hiperseksualność.pl

Pełną treść oryginalnego artykułu znaleźć można tutaj.

Autor: Małgorzata Wordecha

Referencje:

  1. Kafka, M. P., & Hennen, J. (2003). Hypersexual desire in males: Are males with paraphilias different from males with paraphilia-related disorders? Sexual Abuse: A Journal of Research and Treatment, 15(4), 307–321. http://doi.org/10.1023/A:1025000227956.
  2. Kafka, M. P., & Hennen, J. (2002). A DSM-IV axis I comorbidity study of males (n¼120) with paraphilias and paraphilia-related disorders. Sexual Abuse: A Journal of Research and Treatment, 14(4), 349–366. http://doi.org/10.1023/A:1020007004436.
  3. Kühn, S., & Gallinat, J. (2011a). A quantitative meta-analysis on cue-induced male sexual arousal. The Journal of Sexual Medicine, 8(8), 2269–2275. http://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.
  4. Holstege, G., Georgiadis, J. R., Paans, A. M. J., Meiners, L. C., van der Graaf, F. H. C. E., & Reinders, A. A. T. S. (2003). Brain activation during human male ejaculation. The Journal of Neuroscience, 23, 9185–9193
  5. Komisaruk, B. R., Whipple, B., Crawford, A., Grimes, S., Liu, W.-C., Kalnin, A., et al. (2004). Brain activation during vaginocervical self-stimulation and orgasm in women with complete spinal cord injury: fMRI evidence of mediation by the vagus nerves. Brain Research, 1024(1–2), 77–88.
  6. Voon, V., Mole, T. B., Banca, P., Porter, L., Morris, L., Mitchell, S., et al. (2014). Neural correlates of sexual cue reactivity in individuals with and without compulsive sexual behaviours. PLoS One, 9(7), e102419. http://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.
  7. Kühn, S., & Gallinat, J. (2011b). Common biology of craving across legal and illegal drugs—A quantitative meta-analysis of cue-reactivity brain response. European Journal of Neuroscience, 33, 1318–1326.
  8. Wang, Y., Zhu, J., Li, Q., Li, W., Wu, N., Zheng, Y., et al. (2013). Altered fronto-striatal and fronto-cerebellar circuits in heroin-dependent individuals: A resting-state FMRI study. PLoS One, 8(3), e58098. http://doi.org/10.1371/journal.pone.0058098.
  9. Miner, M. H., Raymond, N., Mueller, B. A., Lloyd, M., & Lim, K. O. (2009). Preliminary investigation of the impulsive and neuroanatomical characteristics of compulsive sexual behavior. Psychiatry Research, 174(2), 146–151. http://doi.org/10.1016/j.pscychresns. 2009.04.008.
  10. Guarraci, F. A., & Bolton, J. L. (2014). “Sexy stimulants”: The interaction between psychomotor stimulants and sexual behavior in the female brain. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior, 121, 53–61. http://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.11.006.
  11. Krueger, R. B., & Kaplan, M. S. (2002). Behavioral and psychopharmacological treatment of the paraphilic and hypersexual disorders. Journal of Psychiatric Practice, 8(1), 21.
  12. Schneider, J. P., & Schneider, B. H. (1996). Couple recovery from sexual addiction/co addiction: Results of a survey of 88 marriages. Sexual Addiction & Compulsivity, 3(2), 111–126. http://doi.org/10.1080/10720169608400106.
  13. Garcia, J. R., MacKillop, J., Aller, E. L., Merriwether, A. M., Wilson, D. S., & Lum, J. K. (2010). Associations between dopamine D4 receptor gene variation with both infidelity and sexual promiscuity. PLoS One, 5(11), e14162. http://doi.org/10.1371/ journal.pone.0014162.